Morbus Hansen

  1. I.         PENDAHULUAN

Penyakit kusta adalah salah satu penyakit menular yang masih merupakan masalah nasional kesehatan masyarakat, dimana beberapa daerah di Indonesia prevalens rate masih tinggi dan permasalahan yang ditimbulkan sangat komplek. Masalah yang dimaksud bukan saja dari segi medis tetapi meluas sampai masalah sosial ekonomi, budaya, keamanan dan ketahanan sosial.1,2

Pada umumnya penyakit kusta terdapat di negara yang sedang berkembang, dan sebagian besar penderitanya adalah dari golongan ekonomi lemah. Hal ini sebagai akibat keterbatasan kemampuan negara tersebut dalam memberikan pelayanan yang memadai di bidang kesehatan, pendidikan, kesejahteraan sosial ekonomi pada masyarakat. Kusta merupakan penyakit menahun yang menyerang syaraf tepi, kulit dan organ tubuh manusia yang dalam jangka panjang mengakibatkan sebagian anggota tubuh penderita tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Meskipun infeksius, tetapi derajat infektivitasnya rendah. Kelompok yang berisiko tinggi terkena kusta adalah yang tinggal di daerah endemik dengan kondisi yang buruk seperti tempat tidur yang tidak memadai, air yang tidak bersih, asupan gizi yang buruk, dan adanya penyertaan penyakit lain seperti HIV yang dapat menekan sistem imun. Pria memiliki tingkat terkena kusta dua kali lebih tinggi dari wanita 2,3,3,4,5

  1. II.      DEFINISI

Penyakit  kusta  (Penyakit  Hansen)  adalah  infeksi  granulomatuosa  kronik  pada manusia  yang  menyerang  jaringan  superfisial,  terutama  kulit  dan  saraf  perifer.  Istilah  kusta  berasal  dari  bahasa  sansekerta,  yakni  kushtha  berarti  kumpulan gejala-gejala  kulit  secara  umum.  Penyakit  kusta  disebut  juga  Morbus  Hansen,  sesuai dengan nama yang menemukan kuman yaitu Dr. Gerhard Armauwer Hansen pada tahun 1874 sehingga penyakit ini disebut Morbus Hansen.4,5,6

Penyakit  kusta  adalah  salah  satu  penyakit  menular  yang  menimbulkan  masalah yang  sangat  kompleks.  Masalah  yang  dimaksud  bukan  hanya  dari  segi  medis  tetapi meluas  sampai  masalah  sosial,  ekonomi,  budaya,  keamanan  dan  ketahanan  nasional. Penyakit   kusta   pada   umumnya   sering   dijumpai   di   negara-negara   yang   sedang berkembang sebagai akibat keterbatasan kemampuan negara dalam pemberian pelayanan kesehatan  yang  baik  dan  memadai  kepada  masyarakat.  Penyakit  kusta  sampai  saat  ini masih  ditakuti  masyarakat,  keluarga  termasuk  sebagian  petugas  kesehatan.  Hal  ini disebabkan masih kurangnya pengetahuan/pengertian, kepercayaan yang keliru terhadap kusta dan cacat yang ditimbulkannya.2

  1. III.    ETIOLOGI

Mycobacterium  leprae  merupakan agen causal pada lepra. Kuman ini berbentuk batang tahan asam yang termasuk familia Mycobacteriaeceae  atas  dasar  morfologik,  biokimia,  antigenik,  dan  kemiripan  genetik dengan mikobakterium lainnya.5,7

Bentuk bentuk kusta yang dapat dilihat dibawah mikroskop adalah bentuk utuh, bentuk pecah – pecah (fragmented), bentuk granular (granulated), bentuk globus dan bentuk  clumps.  Bentuk  utuh, dimana  dinding  selnya  masih  utuh,  mengambil  zat  warna merata,  dan  panjangnya  biasanya  empat  kali  lebarnya.  Bentuk  pecah  –  pecah,  dimana dinding  selnya  terputus  sebagian  atau  seluruhnya  dan  pengambilan  zat  warna  tidak merata. Bentuk granular, dimana kelihatan seperti titik – titik tersusun seperti garis lurus atau  berkelompok.  Bentuk  globus,  dimana  beberapa  bentuk  utuh  atau  fragmented  atau granulated  mengandung  ikatan  atau  berkelompok  –  kelompok.  Kelompok  kecil  adalah kelompok  yang  terdiri  dari  40  –  60  BTA  sedangkan  kelompok  besar  adalah  kelompok yang  terdiri  dari  200  –  300  BTA.  Bentuk  clumps,  dimana  beberapa  bentuk  granular membentuk  pulau  –  pulau  tersendiri  dan  biasanya  lebih  dari  500  BTA . 1,5,7

  1. IV.    EPIDEMIOLOGI

4.1 Distribusi Menurut Geografi

Berdasarkan  data  yang  diperoleh  dari  WHO  pada  akhir  tahun  2006  didapatkan jumlah  pasien  kusta  yang  teregistrasi  sebanyak  224.727  penderita.  Dari  data  tersebut didapatkan jumlah pasien terbanyak dari benua Asia dengan jumlah pasien yang terdaftar sebanyak  116.663  dan  dari  data  didapatkan  India  merupakan  negara  dengan  jumlah penduduk terkena kusta terbanyak dengan jumlah  82.901 penderita. Namun Micronesia  merupakan   negara   dengan   jumlah   rata-rata   prevalensi   per   10.000   penduduk terbanyak di dunia, yaitu dengan 9,64 per 10.000 jumlah penduduk. Sementara Indonesia pada 2006 tercatat memiliki jumlah penderita sebanyak 22.175 (WHO).1,3,5,6

Gambar I. Peta penyebaran Penyakit Kusta

Sumber : Kepustakaan 6

4.2 Distribusi Menurut Waktu

Seperti terlihat pada tabel di bawah, ada 17 negara yang melaporkan 1.000 atau lebih kasus baru selama tahun 2005. Tujuh belas negara ini memiliki kontribusi 94% dari seluruh kasus baru di dunia

No. Negara

Jumlah Kasus Baru yang di temukan

1993

2002

2003

2004

2005

1 Angola

339

4.727 2.933 2.109 1.877
2 Bangladesh 6.943 9.844 8.712 8.242 7.882
3 Brazil 34.235 38.365 49.206 49.384 38.410
4 China 3.755 1.646 1.404 1.499 1.658
5 Kongo 3.927 5.037 7.165 11.781 10.737
6 Mesir 1.042 1.318 1.412 1.216 1.134
7 Ethiopia 4.090 4.632 5.193 4.787 4.698
8 India 456.000 473.658 367.143 260.063 161.457
9 Indonesia 12.638.740 12.377 14.641 16.549 19.695
10 Madagascar

740

5.482 5.104 3.710 2.709
11 Mozambique 1.930 5.830 5.907 4.266 5.371
12 Myanmar 12.018 7.386 3.808 3.748 3.571
13 Nepal 6.152 13.830 8.046 6.958 6.150
14 Nigeria 4.381 5.078 4.799 5.276 5.024
15 Philippines 3.442 2.479 2.397 2.254 3.130
16 Sri Lanka

944

2.214 1.952 1.995 1.924
17 Tanzania 2.731 6.497 5.279 5.190 4.237

Jumlah

555.307

599.945

495.074

389.027

279.664

94%

97%

96%

95%

94%

Sumber : Kepustakaan 6

4.3 Distribusi Menurut Faktor Manusia3,5,6

a)      Etnik dan Suku

Kejadian  penyakit  kusta  menunjukkan  adanya  perbedaan  distribusi dapat  dilihat karena faktor geografi. Namun jika diamati dalam satu negara atau wilayah  yang sama kondisi lingkungannya ternyata perbedaan distribusi dapat terjadi karena faktor etnik. Di  Myanmar  kejadian  kusta  lepromatosa  lebih  sering  terjadi  pada  etnik  Burma dibandingkan  dengan  etnik  India.  Situasi  di  Malaysia  juga  mengindikasikan  hal  yang sama:  kejadian  kusta  lepromatosa  lebih  banyak  pada  etnik  China  dibandingkan  etnik Melayu atau India. Demikian pula dengan kejadian di Indonesia etnik Madura dan Bugis lebih banyak menderita kusta dibandingkan etnik Jawa atau Melayu

b)      Faktor Sosial Ekonomi

Sudah  diketahui  bahwa  faktor  sosial  ekonomi  berperan  penting  dalam  kejadian kusta. Hal ini terbukti pada negara-negara di Eropa. Dengan adanya peningkatan sosial ekonomi,  maka kejadian  kusta sangat cepat menurun,  bahkan hilang.  Kasus kusta imor pada negara tersebut ternyata tidak menularkan kepada orang yang sosial ekonomi tinggi. Kegagalan  kasus  kusta  impor  untuk  menularkan  pada  kasus  kedua  di  Eropa  juga disebabkan karena tingkat sosial ekonomi yang tinggi

c)      Distribusi Menurut Umur

Kebanyakan   penelitian   melaporkan   distribusi   penyakit   kusta   menurut   umur berdasarkan   prevalensi,   hanya   sedikit   yang   berdasarkan   insiden,   kaena   pada   saat timbulnya  penyakit  sangat  sulit  diketahui.  Dengn  kata  lain  kejadian  penyakit  sering terkait  pada  umur  pada  saat  timbulnya  penyakit.  Pada  penyakit  kronik  seperti  kusta, informasi  berdasarkan  data  prevalensi  dan  data  umur  pada  saat  timbulnya  penyakit mungkin tidak menggambarkan resiko spesifik umur. Kusta diketahui terjadi pada semua umur  berkisar  antara  bayi  sampai  umur  tua  (3  minggu  sampai  lebih  dari  70  tahun). Namun yang terbanyak adalah pada usia muda dan produktif

d)     Distribusi Menurut Jenis Kelamin

Kusta dapat mengenai laki-laki dan perempuan.  Menurut catatan  sebagian  besar negara di dunia kecuali di beberapa negara di Afrika menunjukkan bahwa laki-laki lebih banyak terserang dibandingkan wanita. Relatif rendahnya kejadian kusta pada perempuan kemungkinan karena faktor lingkungan atau faktor biologi. Seperti kebanyakan penyakit menular  lainnya,  laki-laki  lebih  banyak  terpapar  dengan  faktor  resiko  akibat  gaya hidupnya.

4.4 Faktor-faktor yang Menentukan Terjadinya Penyakit Kusta 3,5,6

a)      Sumber Penularan

Hanya  manusia  satu-satunya  sampai  saat  ini  yang  dianggap  sebagai  sumber penularan  walaupun  kuman  kusta  dapat  hidup  pada  armadillo,  simpanse,  dan  pada telapak kaki tikus yang tidak mempunyai kelenjar thymus

b)      Cara Keluar dari Pejamu (Host)

Mukosa  hidung  telah  lama  dikenal  sebagai  sumber  dari  kuman.  Suatu  kerokan hidung dari penderita tipe Lepromatous yang tidak diobati menunjukkan jumlah kuman sebesar  10-10.  Dan  telah  terbukti  bahwa  saluran  napas  bagian  atas  dari  penderita  tipe Lepromatous merupakan sumber kuman yang terpenting dalam lingkungan

c)      Cara Penularan

Kuman kusta mempunyai masa inkubasi selama 2-5 tahun, akan tetapi dapat juga bertahun-tahun. Penularan terjadi apabila M. leprae yang utuh (hidup) keluar dari tubuh penderita dan masuk ke dalam tubuh orang lain. Belum diketahui secara pasti bagaimana cara  penularan  penyakit  kusta.  Secara  teoritis  penularan  ini  dapat  terjadi  dengan  cara kontak  yang  lama  dengan  penderita.  Penderita  yang  sudah  minum  obat  sesuai  dengan regimen WHO tidak menjadi sumber penularan bagi orang lain

d)     Cara Masuk ke Pejamu

Tempat masuk kuman kusta ke dalam tubuh pejamu sampai saat ini belum dapat dipastikan. Diperirakan cara masuknya adalah melalui saluran pernapasan bagian atas dan melalui kontak kulit yang tidak utuh

e)      Pejamu

Hanya sedikit orang yang akan terjangkit kusta setelah  kontak dengan penderita, hal   ini   disebabkan   karena   adanya   imunitas.   M.   leprae   termasuk   kuman   obligat intraseluler  dan  sistem  kekebalan  yang  efektif  adalah  sistem  kekebalan  seluler.  Faktor fisiologik  seperti  pubertas,  menopause,  kehamilan,  serta  faktor  infeksi  dan  malnutrisi dapat   meningkatkan   perubahan   klinis   penyakit   kusta.   Dari   studi   keluarga   kembar didapatkan bahwa faktor genetik mempengaruhi tipe penyakit yang berkembang setelah infeksi. Sebagian besar (95%) manusia kebal terhadap kusta, hampir sebagian kecil (5%) dapat ditulari. Dari 5% yang tertular tersebut, sekitar 70% dapat sembuh sendiri dan hanya 30% yang dapat menjadi sakit.

V.PATOGENESIS

Masuknya   M.Leprae   ke   dalam   tubuh   akan   ditangkap   oleh   APC   (Antigen Presenting  Cell)  dan  melalui  dua  signal  yaitu  signal  pertama  dan  signal  kedua.  Signal pertama  adalah  tergantung  pada  TCR-  terkait  antigen  (TCR  =  T  cell  receptor)  yang dipresentasikan oleh molekul MHC pada permukaan APC sedangkan signal kedua adalah produksi sitokin dan ekspresinya pada permukaan dari molekul kostimulator APC yang berinteraksi   dengan   ligan   sel   T   melalui   CD28.   Adanya   kedua   signal   ini   akan mengaktivasi To sehingga To akan berdifferensiasi menjadi Th1 dan Th2. Adanya TNF α dan IL 12 akan membantu differensiasi To menjadi Th1. Th2  akan  menghasilkan  IL  4,  IL  10,  IL  5,  IL  13.  IL  5  akan  mengaktifasi  dari eosinofil. IL 4 dan IL 10 akan mengaktifasi dari makrofag. IL 4akan mengaktifasi sel B untuk  menghasilkan  IgG4  dan  IgE.  IL  4  ,  IL10,  dan  IL  13  akan  mengaktifasi  sel mast. Signal I tanpa adanya signal II akan menginduksi adanya sel T anergi dan tidak teraktivasinya   APC   secara  lengkap   akan   menyebabkan   respon  ke  arah   Th2.   Pada Tuberkoloid  Leprosy,  kita  akan  melihat  bahwa  Th  1  akan  lebih  tinggi  dibandingkan denganTh2  sedangkan  pada  Lepromatous  leprosy,  Th2  akan  lebih  tinggi  dibandingkan dengan Th1. 1,3,4

APC pada kulit adalah sel dendritik dimana sel ini berasal dari sum – sum tulang dan melalui darah didistribusikan ke jaringan non limfoid. Sel dendritik merupakan APC yang paling efektif karena letaknya yang strategis yaitu di tempat – tempat mikroba dan antigen asing masuk tubuh serta organ – organ yang mungkin dikolonisasi mikroba. Sel denritik dalam hal untuk bekerja harus terlebih dulu diaktifkan dari IDC menjadi DC. Idc akan  diaktifkan  oleh  adanya  peptida  dari  MHC  pada  permukaan  sel,  selain  itu  dengan adanya  molekul  kostimulator  CD86/B72,  CD80/B7.1,  CD38  dan  CD40.  Setelah  DC matang, DC akan pindah dari jaringan yang inflamasi ke sirkulasi limfatik karena adanya ekspresi  dari  CCR7  (  reseptor  kemokin  satu  –  satunya  yang  diekspresikan  oleh  DC matang).  M.  Leprae  mengaktivasi  DC  melalui  TLR  2  –  TLR  1  heterodimer  dan diasumsikan   melalui   triacylated   lipoprotein   seperti  19   kda   lipoprotein.   TLR   2 polimorfisme  dikaitkan  dengan  meningkatnya  kerentanan  terhadap  leprosy. 5,6

5.1 Patogenesis Kerusakan Saraf pada Pasien Kusta

M.Leprae memiliki bagian G domain of extracellular matriks protein laminin 2 yang   akan   berikatan   dengansel   schwaan   melalui   reseptor   dystroglikan   lalu   akan mengaktifkan  MHC kelas II setelah itu  mengaktifkan  CD4+. CD4+ akan mengaktifkan Th1  dan  Th2  dimana  Th1  dan  Th2  akan  mengaktifkan  makrofag.  Makrofag  gagal memakan  M.  Leprae  akibat  adanya  fenolat  glikolipid  I  yang  melindunginya  di  dalam makrofag.  Ketidakmampuan  makrofag  akan  merangsang  dia  bekerja  terus-menerus untuk  menghasilkan  sitokin  dan  GF  yang  lebih  banyak  lagi.  Sitokin  dan  GF  tidak mengenelai bagian  self atau  nonself sehingga akan merusak  saraf dan saraf  yang rusak akan  diganti  dengan  jaringan  fibrous  sehingga  terjadilah  penebalan  saraf  tepi.  Sel schwann merupakan APC non professional.3

5.2 Patogenesis reaksi Kusta

Reaksi kusta adalah suatu episode akut dalam perjalan kronis penyakit kusta yang dianggap sebagai suatu kelaziman atau bagian dari komplikasi penyakit kusta. Ada dua tipe reaksi dari kusta yaitu reaksi kusta tipe I dan reaksi kusta tipe II. Reaksi kusta tipe I sering  disebut  reaksi  lepra  non  nodular  merupakan  reaksi  hipersensitifitas  tipe  IV (Delayed Type Hipersensitivity Reaction). Reaksi tipe I sering kita jumpai pada BT dan BL. M. Leprae akan berinteraksi dengan limfosit T dan akan mengakibatkan perubahan sistem  imunitas  selluler  yang  cepat.  Hasil  dari  reaksi  ini  ada  dua  yaitu  upgrading reaction / reversal reaction , dimana terjadi pergeseran ke arah tuberkoloid (peningkatan sistem   imunitas   selluler)   dan   biasanya   terjadi   pada   respon   terhadap   terapi,   dan downgrading,   dimana   terjadi   pergeseran   ke   arah   lepromatous   (penurunan   sistem imunitas selluler) dan biasanya terjadi pada awal terapi. Reaksi kusta tipe II adalah hipersensitivitas humoraltepatnya hipersensitivitas tipe III. Reaksi tipe dua sering juga disebut eritema nodosum lepromatous. Reaksi ini sering terjadi   pada   pasien   LL.   M.   Leprae akan   berinteraksi   dengan   antibodi   membentuk kompleks imun dan mengendap pada pembuluh darah. Komplemen akan berikatan pada komples , imun  dan  merangsang  netrofil  untuk  menghasilkan  enzim  lisosom.  Enzim lisosom akan melisis sel. 1,3,4

VI.Gambaran Klinis

Keluhan  utama  biasanya  sebagai  akibat  kelainan  saraf  tepi,  yang  dalam  hal  ini dapat berupa bercak pada kulit yang mati rasa, rasa tebal, kesemutan, kelemahan otot-otot dan kulit kering akibat gangguan pengeluaran kelenjar keringat. Gejala klinis yang terjadi dapat berupa kelainan pada saraf tepi, kulit, rambut, otot, tulang, mata, dan testis. Klasifikasi kusta menurut Ridley dan Jopling :1,5,7,8

  1.  Tipe Tuberkuloid (TT)

Lesi ini mengenai baik kulit maupun syaraf, jumlah lesi bisa satu atau beberapa, dapat  berupa  makula  atau  plakat  yang  berbatas  jelas  dan  pada  bagian  tengah  dapat ditemukan  lesi yang  regresi atau  central  healing.  Permukaan  lesi dapat  bersisik  dengan tepi  yang  meninggi,  bahkan  dapat  menyerupai  gambaran  psoriasis  atau  tinea  sirsinata. Dapat disertai penebalan saraf perifer yang biasanya teraba, kelemahan otot, dan sedikit rasa gatal. Tidak adanya kuman merupakan tanda terdapatnya respon imun pejamu yang adekuat terhadap kuman kusta.

  1.  Tipe Borderline Tuberkuloid (BT)

Lesi  pada  tipe  ini  menyerupai  tipe  TT,  yakni  berupa  makula  atau  plakat  yang sering  disertai  lesi  satelit  di  tepinya.  Jumlah  lesi  dapat  satu  atau  beberapa,  tetapi gambaran  hipopigmentasi,  kekeringan  kulit  atau  skuama  tidak  sejelas  tipe  TT.  Adanya gangguan saraf tidak seberat tipe TT dan biasanya asimetris. Lesi satelit biasanya ada dan terletak dekat saraf perifer yang menebal

  1. Tipe Mid Borderline (BB)

Merupakan  tipe  yang  paling  tidak  stabil,  disebut  juga  sebagai  bentuk  dismorfik dan   jarang   dijumpai.   Lesi   sangat   bervariasi,   dapat   berbentuk   makula   infiltratif, permukaan  lesi  dapat  mengkilap  dan  batas  lesi  kurang  jelas.  Ciri  khasnya  adalah  lesi punched  out,  yaitu,  suatu  lesi  hipopigmentasi  dengan  bagian  tengah  oval  dan  berbatas jelas

  1. Tipe Borderline Lepromatosus (BL)

Secara  klasik  lesi  dimulai  dengan  makula,  awalnya  sedikit  dan  dengan  cepat menyebar ke seluruh badan. Walaupun masih kecil, papul dan nodul lebih tegas dengan distribusi lesi yang hampir simetris dan beberapa nodul nampaknya melekuk pada bagian tengah.  Lesi  bagian  tengah  sering  tampak  normal  dengan  infiltrasi  di  pinggir  dan beberapa  tampak  seperti  punched  out.  Tanda-tanda  kerusakan  saraf  lebih  cepat  muncul dibandingkan dengan tipe LL.

  1. Tipe Lepromatous Leprosy

Jumlah   lesi   pada   tipe   ini   sangat   banyak,   simetris,   permukaan   halus,   lebih eritematus, berkilap, berbatas tidak tegas, dan pada stadium dini tidak ditemukan anestesi dan anhidrosis. Distribusi lesi khas, yakni di daerah wajah, mengenai dahi, pelipis, dagu, cuping telinga; sedangkan di badan mengenai bagian badan yang dingin, seperti lengan, punggung  tangan,  dan  ekstensor  tungkai.  Pada  stadium  lanjut,  tampak  penebalan  kulit yang   progresif,   cuping   telinga   menebal,   facies   leonina,   madarosis,   iritis,   keratitis, deformitas  pada  hidung,  pembesaran  kelenjar  limfe,  dan  orkitis  yang  selanjutnya  dapat menjadi atrofi testis.Kerusakan saraf yang luas menyebabkan gejala stocking and glove anesthesia  dan  pada  stadium  lanjut  serabut-serabut  saraf  perifer  mengalami  degenerasi hialin atau fibrosis yang menyebabkan anastesi dan pengecilan otot tangan dan kaki.

Namun  ada  juga  tipe  kusta  yang  tidak  termasuk  dalam  klasifikasi  Ridley  dan Jopling, tetapi diterima secara luas oleh para ahli kusta, yaitu tipe Intermediate (I). Lesi biasanya  berupa  makula  hipopigmentasi  dengan  sedikit  sisik  dan  kulit  disekitarnya normal.  Lokasi  biasanya  di  bagian  ekstensor  ekstremitas,  bokong  atau  muka,  kadang- kadang dapat ditemukan makula hipostesia atau sedikit penebalan saraf.3,5

Deformitas  dapat  terjadi  pada  kusta.  Pada  kusta  sesuai  patofisiologinya  ada  dua yaitu  primer  dan  sekunder.  Deformitas  primer  sebagai  akibat  langsung  oleh  granuloma yang terbentuk sebagai reaksi terhadap M.leprae, yang mendesak dan merusak jaringan disekitarnya,  yaitu  kulit,  mukosa  traktus  respiratorius  atas,  tulang  –  tulang  jari,  dan wajah. Deformitas sekunder terjadi sebagai akibat kerusakan saraf, umumnya deformitas diakibatkan keduanya, tetapi terutama karena kerusakan saraf.5

Gejala  kerusakan  saraf  pada  nervus  ulnaris  adalah  anestesia  pada  ujung  jari anterior   kelingking   dan  jari  manis,  clawing  kelingking   dan  jari  manis,  dan  atrofi hipotenar  dan  otot  interoseus  serta  kedua  otot  lumbrikalis  medial.  Pada  N.medianus adalah anestesia pada ujung jari bagian anterior ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, tidak mampu aduksi ibu jari, clawing ibu jari, telunjuk, dan jari tengah, ibu jari kontraktur, dan juga atrofi otot tenar dan kedua otot lumbrikalis lateral. Pada N.radialis adalah anestesi dorsum manus, serta ujung proksimal jari telunjuk, tangan gantung (wrist drop) dan tak mampu  ekstensi  jari  –  jari  atau  pergelangan  tangan.  Pada  N.  Poplitea  lateralis  adalah anestesi  tungkai  bawah,  bagian  lateral  dan  dorsum pedis,  kaki  gantung  (foot  drop)  dan kelemahan otot peroneus. Pada N.tibialis posterior adalah anestesi telapak kaki, claw toes dan paralisis otot intrinsik kaki dan kolaps arkus pedis. Pada N. Fasialis adalah cabang temporal  dan  zigomatik  menyebabkan  lagoftalmus  dan  cabang  bukal,  mandibular  serta servikal menyebabkan kehilangan ekspresi wajah dan kegagalan mengatupkan bibir. Pada N.trigeminus adalah anestesi kulit wajah, kornea dan konjungtiva mata. Kerusakan  mata  pada  kusta  dapat  primer  dan  sekunder.  Primer  mengakibatkan alopesia  pada  alis  mata  dan  bulu  mata,  juga  dapat  mendesak  jaringan  mata  lainnya. Sekunder         disebabkan oleh rusaknya N. Facialis yang menyebabkan paralisis orbikularis palpebrarum  sebagian  atau  seluruhnya,  mengakibatkan  lagoftalmus  yang selanjutnya, menyebabkan kerusakan bagian – bagian mata lainnya. Secara sendirian atau bersama – sama akan menyebabkan kebutaan.5,6

Infiltrasi  granuloma  ke  dalam  adneksa  kulit  yang  terdiri  atas  jaringan  keringat, kelenjar  palit,  dan  folikel  rambut  dapat  mengakibatkan  kulit  kering  dan  alopesia.  Pada tipe  lepromatous  dapat  timbul  ginekomastia  akibat  gangguan  keseimbangan  hormonal dan oleh karena infiltrasi granuloma pada tubulus seminiferus testis.5,6

Kusta histioid, merupakan variasi lesi pada tipe lepromatous yang titandai dengan adanya nodus yang berbatas tegas, dapat juga berbentuk nodus yang berbatas tegas, dapat juga  berbentuk  plak.  Bakterioskopik  positif  tinggi.  Umumnya  timbul  sebagai  kasus relapse  sensitive  atau  relape  resistent.  Relapse  sensitive  terjadi,  bila  penyakit  kambuh setelah  menyelesaikan  pengobatan  sesuai  dengan  waktu  yang  ditentukan.  Dapat  terjadi oleh karena kuman yang dorman aktif kembali atau pengobatan yang diselesaikan tidak adekuat, baik dosis maupun lama pemberiannya.3,5

Gejala  pada  reaksi  kusta  tipe  I  adalah  perubahan  lesi  kulit,  demam  yang  tidak begitu  tinggi,  gangguan  konstitusi,  gangguan  saraf  tepi,  multiple  small  satellite  skin makulopapular  skin  lesion  dan  nyeri  pada  tekan  saraf.  Reaksi  kusta  tipe  I  dapat dibedakan atas reaksi ringan dan berat. Pada  reaksi  kusta  tipe  II  adalah  neuritis,  gangguan  konstitusi,  dan  komplikasi organ tubuh. Reaksi kusta tipe II juga dapat dibedakan atas reaksi ringan dan berat.3

Fenomena lucio berupa plak atau infiltrat difus, merah muda, bentuk tidak teratur, dan nyeri. Lesi lebih berat tampak lebih eritematosa, purpura, bula, terjadi nekrosis dan ulserasi  yang  nyeri.  Lesi  lambat  sembuh  dan  terbentuk  jaringan  parut.  Dari  hasil histopatologi   ditemukan   nekrosis   epidermal   iskemik,   odem,   proliferasi   endotelial pembuluh darah dan banyak basil M.leprae di endotel kapiler.3

Eritema  nodosum  lepromatous  (ENL),  timbul  nodul  subkutan  yang  nyeri  tekann dan meradang,  biasanya dalam kumpulan. Setiap  nodul bertahan selama satua atau dua minggu tetapi bisa timbul kumpulan nodul baru. Dapat terjadi demam, limfadenopati, dan athralgia.1

VII. Pemeriksaan Pasien

Inspeksi pasien dapat dilakukan dengan penerangan yang baik, lesi kulit juga harus diperhatikan   dan   juga   dilihat   kerusakan   kulit.   Palpasi   dan   pemeriksaan   dengan menggunakan alat – alat sederhana yaitu jarum untuk rasa nyeri, kapas untuk rasa raba, tabung  reaksi  masing  –  masing  dengan  air  panas  dan  es,  pensil  tinta  Gunawan  (tanda Gunawan) untuk melihat ada tidaknya dehidrasi di daerah lesi yang dapat jelas dan dapat pula  tidak  dan  sebagainya.  Cara  menggoresnya  mulai  dari  tengah  lesi,  yang  kadang – kadang  dapat  membantu,  tetapi  bagi  penderita  yang  memiliki  kulit  berambut  sedikit, sangat sukar untuk menentukannya.

7.1  Pemeriksaan Saraf Tepi

Untuk  saraf  perifer,  perlu  diperhatikan  pembesaran,  konsistensi  dan  nyeri  atau tidak.  Hanya  beberapa  saraf  yang  diperiksa  yaitu  N.fasialis,  N.aurikularis  magnus, N.radialis,  N.  Ulnaris,  N.  Medianus,  N.  Poplitea  lateralis,  N.  Tibialis  posterior.  Pada pemeriksaan   saraf   tepi   dapat   dibandingkan   saraf   bagian   kiri   dan   kanan,   adanya pembesaran  atau  tidak,  pembesaran  reguler/irreguler,  perabaan  keras/kenyal,  dan  yang terakhir  dapat  dicari  adanya  nyeri  atau  tidak  (Daili,  21:2003).  Pada  tipe  lepromatous biasanya   kelainan   sarafnya   billateral   dan   menyeluruh   sedangkan   tipe   tuberkoloid terlokalisasi mengikuti tempat lesinya. Berikut cara pemeriksaan saraf yang dilakukan pada penderita kusta:9

  1. N. Aurukularis magnus

Pasien  disuruh  menoleh  ke samping  semaksimal  mungkin,  maka saraf  yang  terlibat akan  terdorong  oleh  otot  di  bawahnya  sehingga  acapkali  sudah  bisa  terlihat  bila  saraf membesar.  Dua  jari  pemeriksa  diletakkan  di  atas  persilangan  jalannya  saraf  tersebut dengan   arah  otot.   Bila  ada  penebalan,   maka  pada  perabaan   secara  seksama  akan menemukan jaringan seperti kabel atau kawat. Jangan lupa membandingkan antara yang kiri dan yang kanan

  1. N. Ulnaris

Tangan  yang  diperiksa  harus  santai,  sedikit  fleksi  dan  sebaiknya  diletakkan  di  atas satu  tangan  pemeriksa.  Tangan  pemeriksa  yang  lain  meraba  lekukan  di  bawah  siku (sulkus   nervi   ulnaris)   dan   merasakan,   apakah   ada   penebalan   atau   tidak.   Perlu dibandingkan  antara  yang  kanan  dan  yang  kiri  untuk  melihat  adanya  perbedaan  atau tidak

  1. N. Paroneus lateralis

Pasien   duduk   dengan   kedua   kaki   menggantung,   diraba   di   sebelah   lateral   dari capitulum fibulae, biasanya sedikit ke posterior

7.2 Tes Fungsi Saraf

a.   Tes Sensoris9

– Rasa Raba

Sepotong kapas yang dilancipkan ujungnya digunakan untuk memeriksa perasaan rangsang raba dengan menyinggungkannya pada kulit. Pasien yang diperiksa harus duduk pada   waktu   dilakukan   pemeriksaan.   Terlebih   dahulu   petugas   menerangkan   bahwa bilamana merasa disinggung bagian tubuhnya dengan kapas, ia harus menunjukkan kulit yang disinggung dengan jari telunjuknya dan dikerjakan dengan mata terbuka. Bilamana hal ini telah jelas, maka ia diminta menutup matanya, kalau perlu matanya ditutup dengan sepotong kain. Selain diperiksa pada lesi di kulit sebaiknya juga diperiksa pada kulit yang sehat. Bercak pada kulit harus diperiksa pada bagian tengahnya

–          Rasa Nyeri

Diperiksa  dengan  memakai  jarum.  Petugas  menusuk  kulit  dengan  ujung  jarum yang  tajam  dan  dengan  pangkal  tangkainya  yang  tumpul  dan  pasien  harus  mengatakan tusukan mana yang tajam dan mana yang tumpul

–          Rasa Suhu

Dilakukan  dengan  menggunakan  2  tabung  reaksi,  yang  satu  berisi  air  panas (sebaiknya 400C), yang lainnya air dingin (sebaiknya sekitar 200C). Mata pasien ditutup atau  menoleh  ke  tempat  lain,  lalu  bergantian  kedua  tabung  tersebut  ditempelkan  pada daerah  kulit  yang  dicurigai.  Sebelumnya  dilakukan  kontrol  pada  kulit  yang  sehat.  Bila pada  daerah  tersebut  pasien  salah  menyebutkan  sensasi  suhu,  maka  dapat  disebutkan sensasi suhu di daerah tersebut terganggu

b. Tes Motoris

–          Periksa fungsi saraf ulnaris dengan merapatkan jari kelingking pasien. Peganglah jari telunjuk,  jari tengah,  dan  jari manis  pasien,  lalu mintalah  pasien  untuk merapatkan  jari kelingkingnya. Jika pasien dapat merapatkan jari kelingkingnya, taruhlah kertas diantara jari kelingking dan jari manis, mintalah pasien untuk menahan kertas tersebut. Bila pasien mampu   menahan   coba   tarik   kertas   tersebut   perlahan   untuk   mengetahui   ketahanan ototnya

–          Periksa  fungsi  saraf  medianus  dengan  meluruskan  ibu  jari  ke  atas.  Minta  pasien mengangkat ibu jarinya ke atas. Perhatikan ibu jari apakah benar-benar bergerak ke atas dan jempolnya lurus. Jika pasien dapat melakukannya, kemudian tekan atau dorong ibu jari pada bagian telapaknya.

–          Periksa fungsi saraf radialis dengan meminta pasien untuk menggerakkna pergelangan tangan ke belakang. Uji kekuatan otot dengan mencoba menahan gerakan tersebut

–          Periksa  fungsi  saraf  eroneus  communis  dengan  meminta  pasien  melakukan  gerakan fleksi pada pergelangan kaki dan minta juga pasien untuk melakukan gerakan ke lateral, lalu nilai kekuatan ototnya dengan mencoba untuk menahan gerakan tersebut.

 

7.3 Pemeriksaan Bakterioskopis

Pemeriksaaan  bakterioskopik,  sediaan  dari  kerokan  jaringan  kulit  atau  usapan mukosa  hidung  yang  diwarnai  dengan pewarnaan  BTA  ZIEHL  NEELSON.  Pertama  – tama  harus  ditentukan  lesi  di  kulit  yang  diharapkan  paling  padat  oleh  basil  setelah terlebih  dahulu  menentukan  jumlah  tepat  yang  diambil.  Untuk  riset  dapat  diperiksa  10 tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal 4 – 6 tempat yaitu kedua cuping telinga bagian bawah  dan  2-4lesi  lain  yang  paling  aktif  berarti  yang  paling  eritematosa  dan  paling infiltratif. Pemilihan cuping telinga tanpa mengiraukan ada atau tidaknya lesi di tempat tersebut oleh karena pengalaman, pada cuping telinga didapati banyak M.leprae.

Kepadatan  BTA  tanpa  membedakan  solid  dan  nonsolid  pada  sebuah  sediaan dinyatakan dengan indeks bakteri ( I.B) dengan nilai 0 sampai 6+ menurut Ridley. 0 bila tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang (LP).

1 + Bila 1 – 10 BTA dalam 100 LP

2+Bila 1 – 10 BTA dalam 10 LP

3+Bila 1 – 10 BTA rata – rata dalam 1 LP

4+Bila 11 – 100 BTA rata – rata dalam 1 LP

5+Bila 101 – 1000BTA rata – rata dalam 1 LP

6+Bila> 1000 BTA rata – rata dalam 1 LP

Indeks  morfologi  adalah  persentase  bentuk  solid  dibandingkan  dengan  jumlah solid dan non solid.

           Jumlah solid

Jumlah solid + Non solid

IM =                                                 X  100 %

Syarat perhitungan IM adalah jumlah minimal kuman tiap lesi 100 BTA, I.B 1+ tidak perlu dibuat IM karedna untuk mendapatkan 100 BTA harus mencari dalam 1.000 sampai 10.000lapangan, mulai I.B 3+ maksimum harus dicari 100 lapangan.

 

7.4 Pemeriksaan Histopatologis

Pemeriksaan   histopatologi,   gambaran   histopatologi   tipe   tuberkoloid   adalah tuberkel dan kerusakan saraf yang lebih nyata, tidak ada basil atau hanya sedikit dan non solid.  Tipe  lepromatosa  terdpat  kelim  sunyi  subepidermal  (  subepidermal  clear  zone  ) yaitu suatu daerah langsung di bawah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Bisa dijumpai sel virchow dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat campuran unsur-unsur tersebut. Sel     virchow adalah histiosit yang dijadikan M.leprae sebagai tempat berkembangbiak dan sebagai alat pengangkut penyebarluasan.

7.5 Pemeriksaan Serologis

Kegagalan  pembiakan  dan  isolasi  kuman  mengakibatkan  diagnosis  serologis merupakan   alternatif   yang   paling   diharapkan.   Pemeriksaan   serologik,   didasarkan terbentuk  antibodi  pada  tubuh  seseorang  yang  terinfeksi  oleh  M.leprae.  Pemeriksaan serologik  adalah  MLPA  (Mycobacterium  Leprae  Particle  Aglutination),  uji  ELISA  dan ML dipstick.

7.6 Pemeriksaan Lepromin

Tes  lepromin  adalah  tes  non  spesifik  untuk  klasifikasi  dan  prognosis  lepra  tapi tidak  untuk  diagnosis.  Tes  ini  berguna  untuk  menunjukkan  sistem  imun  penderita terhadap   M.leprae.   0,1   ml   lepromin   dipersiapkan   dari   ekstrak   basil   organisme, disuntikkan intradermal. Kemudian dibaca setelah 48 jam/ 2hari ( reaksi Fernandez) atau 3  –  4  minggu  (  reaksi  Mitsuda).  Reaksi  Fernandez  positif  bila  terdapat  indurasi  dan eritemayang  menunjukkan  kalau  penderita  bereaksi  terhadap  M.  Leprae  yaitu  respon imun tipe lambat ini seperti mantoux test ( PPD) pada tuberkolosis

Reaksi Mitsuda bernilai :

0        Papul berdiameter 3 mm atau kurang

+ 1     Papul berdiameter 4 – 6 mm

+ 2     Papul berdiameter 7 – 10 mm

+ 3     papul berdiameter lebih dari 10 mm atau papul dengan ulserasi

 

VIII.Diagnosis

Penyakit kusta disebut juga dengan the greatest immitator karena memberikan gejala yang  hampir  mirip  dengan  penyakit  lainnya.  Diagnosis  penyakit  kusta  didasarkan  pada penemuan tanda kardinal (cardinal sign), yaitu:

  1. Bercak kulit yang mati rasa

Pemeriksaan  harus  di  seluruh  tubuh  untuk  menemukan  ditempat  tubuh  yang  lain, maka  akan  didapatkan  bercak  hipopigmentasi  atau  eritematus,  mendatar  (makula)  atau meninggi  (plak).  Mati  rasa  pada  bercak  bersifat  total  atau  sebagian  saja  terhadap  rasa raba, rasa suhu, dan rasa nyeri.

  1. Penebalan saraf tepi

Dapat  disertai rasa  nyeri  dan  dapat  juga disertai  dengan  atau  tanpa  gangguan  fungsi saraf yang terkena, yaitu:

–          Gangguan fungsi sensoris: hipostesi atau anestesi

–          Gangguan fungsi motoris: paresis atau paralisis

–          Gangguan   fungsi   otonom:   kulit  kering,   retak,  edema,  pertumbuhan rambut yang terganggu.

  1. Ditemukan kuman tahan asam

Untuk  menegakkan  diagnosis  penyakit  kusta,  paling  sedikit  harus  ditemukan  satu tanda   kardinal.   Bila   tidak   atau   belum   dapat   ditemukan,   maka   kita   hanya   dapat mengatakan  tersangka  kusta  dan  pasien  perlu  diamati  dan  diperiksa  ulang  setelah  3-6 bulan sampai diagnosis kusta dapat ditegakkan atau disingkirkan

IX.Diagnosis Banding

Pada lesi makula differetial diagnosisnya vitiligo, Pitiriasis Versikolor, Ptiriasis alba, Tinea korporis. Pada lesi papul, Granuloma annulare, lichen planus dll. Pada lesi plak, Tinea korporis, Ptiriasis rosea, psoriasis dll. Pada lesi nodul, Acne  vulgaris,  neurofibromatosis  dll.  Pada  lesi  saraf,  Amyloidosis,  diabetes,  trachoma dll.

Vitiligo,   makula   putih   berbatas   tegas   dan   mengenai   seluruh   tubuh   yang mengandung  sel  melanosit.  Vitiligo  merupakan  hipomelanosis  idiopatik  yang  ditandai dengan makula putih yang dapat meluas. Patogenesis vitiligo ada beberapa yaitu hipotesis autoimun,  hipotesis  neurohumoral,  hipotesis  autotoksik  dan  pajanan  terhadap  bahan kimia.

Hipotesis autoimun,ada hubungan dengan hipotiroid Hashimoto, anemia pernisiosa  dan  hipoparatiroid.  Hipotesis  neurohumeral,  karena  melanosit  terbentuk  dari neural  crest  maka  diduga  faktor  neural  berpengaruh.  Hasil  metabolisme  tirosin  adalah melanin   dan   katekol.   Kemungkinan   ada   produk   intermediate   dari   katekol   yang mempunyai  efek  merusak  melanosit.  Pada  beberapa  lesi  ada  gangguan  keringat,  dan pembuluh   darah,   terhadap   respon   transmitter   saraf   misalnya   setilkolin.   Hipotesis autotoksik,hasil metabolisme tirosin adalah DOPA lalu akan diubah menjadi dopaquinon. Produk  –  produk  dari  DOPA  bersifat  toksik  terhadap  melanin.  Pajanan  terhadap  bahan kimia, adanya monobenzil eter hidrokuinon pada sarung tangan dan fenol pada detergen.

Gejala  klinis  vitiligo  adalah  terdapat  repigmentasi  perifolikuler.  Daerah  yang paling sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama bagian atas jari, periofisial pada mata, mulut dan hidung, tibialis anterior dan pergelangan tangan bagian fleksor. Mukosa  jarang  terkena,  kadang  –  kadang  mengenai  genitalia eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.

Vitiligo  dapat  dibagi  atas  dua  yaitu  lokal  dan  generalisata.  Vitiligo  lokal  dapat dibagi  tiga  yaitu  vitiligo  fokal  adalah  makula  satu  atau  lebih  tetapi  tidak  segmental, vitiligo  segmental  adalah  makula  satu  atau  lebih  yang  distribusinya  sesuai  dengan dermatom,  dan  mukosal  yang  hanya  terdapat  pada  mukosa.  Vitiligo  generalisata  juga dapat dibagi tiga yaitu  vitiligo  acrofasial adalah depigmentasi hanya pada bagian distal ekstremitas   dan   muka  serta  merupakan   stadium  awal  vitiligo   generalisata,   vitiligo vulgaris   adalah   makula  yang  luas   tetapi  tidak   membentuk   satu   pola,  dan   vitiligo campuran adalah makula yang menyeluruh atau hampir menyeluruh merupakan vitiligo total.

Ptiriasis versikolor,disebabkan oleh Malaize furfur. Patogenesisnya adalah terdpat flora  normal  yang  berhubungan  denganPtiriasis  versikolor  yaitu  Pitysporum  orbiculare bulat atau Pitysporum oval. Malaize furfur merupakan fase spora dan miselium. Faktor predisposisi  ada  dua  yaitu  faktor  eksogen  dan  faktor  endogen.  Faktor  endogen  adalah akibat  rendahnya  imun  penderita  dsedangkan  faktor  eksogen  adalah  suhu,  kelembapan udara dan keringat. Hipopigmentasi dapat disebabkan oleh terjadinya asam dekarbosilat yang  diprosuksi  oleh  Malaize  furfur  yang  bersifat  inhibitor  kompetitif  terhadap  enzim tirosinase dan mempunyai efek sitotoksik terhadap melanin.

Gejala klinis Ptiriasis versikolor, kelainannya sangat superfisialis, bercak berwarna-warni, bentuk tidak teratur sampai teratur, batas jelas sampai difus, fluoresensi dengan menggunakan lampu wood akan berwarna kuning muda, papulovesikular dapat ada tetapi jarang, dan gatal ringan. Secara mikroskopik akan kita peroleh hifa dan spora ( spaghetti and meat ball).

Tinea korporis, dermatiofitosis pada kulit tubuh tidak berambut (glabrous skin). Gejala  klinisnya  adalah  lesi  bulat  atau  lonjong,  eritema,  skuama,  kadang  papul  dan vesikel  di pinggir,  daerah  lebih  terang,  terkadang  erosi dan  krusta karena  kerokan,  lesi umumnya bercak – bercak terpisah satu dengan yang lain, dapat polisiklik, dan ada center healing.

Lichen Planus, ditandai dengan adanya papul – papul yang mempunyai warna dan konfigurasi  yang  khas.  Papul  –papul  berwarna  merah,  biru,  berskuama,  dan  berbentuk siku  –  siku.  Lokasinya  diekstremitas  bagian  fleksor,  selaput  lendir,  dan  alat  kelamin. Rasanya  sangat  gatal,  umumnya  membaik  1  –  2  tahun.  Hipotesis  mengatakan  liken planus merupakan infeksi virus.

Psoriasis  penyebabnya autoimun bersifat kronik dan residitif. Ditandai dengan adanya  bercak  –  bercak  eritema  berbatas  tegas  dengan  skuama  kasar,  berlapis  – lapis dan transparan disertai fenomena tetesan lilin,  Auspitz,  Koebner. Gejala klinisnya adalah  tidak  ada  pengaru  terhadap  keadaan  umum,  gatal  ringan,  kelainan  pada  kulit terdiri  bercak  –  bercak  eritema  yang  meninggi  atau  plak  dengan  skuama  diatasnya, eritema sirkumskrip dan merata tapi pada akhir di bagian tengah tidak merata. Kelainan bervariasi yaitu numuler, plakat, lentikuler dan dapat konfluen.

Akne Vulgaris, penyakit  peradangan  menahun folikel  pilosebasea yang  umumnya pada  remaja  dan  dapat  sembuh  sendiri.  Gejala  klinisnya  adalah  sering  polimorf  yang terdiri  dari  berbagai  kelainan  kulit,  berupa  komedo,  papul,  pustul,  nodus  dan  jaringan parut akibat aktif tersebut, baik jaringan parut yang hipotropik maupun yang hipertopik.

Neuropatik  pada  diabetes,  gejalanyatergantung  pada  jenis  neuropatik  dan  saraf yang terkena. Beberapa orang dengan kerusakan saraf tidak menunjukkan gejala apapun. Gejala  ringan  muncul  lebih  awal  dan  kerusakan  saraf  terjadi  setelah  beberapa  tahun. Gejala  kerusakan  saraf  dapat  berupa  kebas  atau  nyeri  pada  kaki,  tangan  ,  pergelangan tangan,  dan  jari  –  jari  tangan,  maldigestion,  diare,  konstipasi,  masalah  pada  urinasi, lemas, disfungsi ereksi dll

Defisiensi   vitamin   B6,gejala   klinis   termasuk   seboroik   dermatitis,   cheilotis, glossitis,  mual,  muntah,  dan  lemah.  Pemeriksaan  neurologis  menunjukka  penurunan propiosepsi  dan   vibrasi  dengan  rasa  sakit   dan  sensasi  temperatur,   refleks   achilles menurun atau tidak ada.

Defisiensi   folat,   gejala   klinisnya   tidak   dapat   dipisahkan   dengan   defisiensi kobalamin   ( vitamin   B12)   walaupun   demensia   lebih   dominan.   Pasien   mengalami sensorimotor poly neuropathy dan demensia.

X.Pengobatan

Tujuan utama yaitu memutuskan mata rantai penularan untuk menurunkan insiden penyakit, mengobati dan menyembuhkan penderita, mencegah timbulnya penyakit, untuk mencapai  tujuan  tersebut,  srategi  pokok  yg  dilakukan  didasarkan  atas  deteksi  dini  dan pengobatan penderita.

Dapson,  diamino  difenil  sulfon  bersifat  bakteriostatik  yaitu  mengahalangi  atau menghambat  pertumbuhan  bakteri.  Dapson  merupakan  antagonis  kompetitif  dari para- aminobezoic  acid  (PABA)  dan  mencegah  penggunaan  PABA  untuk  sintesis  folat  oleh bakteri. Efek samping dari dapson adlah anemia hemolitik, skin rash, anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, dan vertigo

Lamprene (Clofazimin), merupakan bakteriostatik dan dapat menekan  reaksi kusta. Clofazimin bekerja dengan menghambat siklus sel dan transpor  dari  NA/K ATPase. Efek sampingnya adalah warna kulit bisa menjadi berwarna ungu kehitaman, warna kulit akan kembali normal bila obat tersebut  dihentikan, diare, nyeri lambung.

Rifampicin, bakteriosid yaitu membunuh kuman. Rifampicin bekerja dengan cara menghambat DNA- dependent RNA polymerase pada sel bakteri dengan berikatan  pada subunit beta. Efek sampingnya adalah hepatotoksik, dan nefrotoksik.

Prednison, untuk penanganan dan pengobatan reaksi kusta. Sulfas Ferrosus untuk penderita kusta dgn anemia berat. VitaminA, untuk penderita kusta dgn kekeringan kulit dan bersisisk (ichtyosis). Ofloxacin dan Minosiklin untuk penderita kusta tipe PB I.

Regimen   pengobatan   kusta   disesuaikan   dengan   yang   direkomendasikan   oleh WHO/DEPKES RI (1981). Untuk itu klasifikasi kusta disederhanakan menjadi

1. Pausi Basiler (PB)

2. Multi Basiler (MB)

Dengan  memakai  regimen  pengobatan  MDT =  multi  drug  treatment.Kegunaan  MDT untuk mengatasi resistensi Dapson yang semakin meningkat, mengatasi ketidakteraturan penderita  dalam  berobat,  menurunkan  angka  putus  obat  pada  pemakaian  monoterapi Dapson, dan dapat mengeliminasi persistensi kuman kusta dalam jaringan.

Regimen Pengobatan Kusta tersebut (WHO/DEPKES RI).PB dengan lesi tunggal diberikan ROM (Rifampicin Ofloxacin Minocyclin). Pemberian obat sekali saja langsung RFT/=Release From Treatment. Obat diminum di depan petugas. Anak-anak Ibu hamil tidak  di  berikan  ROM.  Bila  obat  ROM  belum  tersedia  di  Puskesmas  diobati  dengan regimen  pengobatan  PB  lesi  (2-5).Bila  lesi  tunggal  dgn  pembesaran  saraf  diberikan: regimen pengobatan PB lesi (2-5)

Rifampicin Ofloxacin Minocyclin
Dewasa(50-70 kg) 600 mg 400 mg 100 mg

Anak

(5-14 th)

300 mg 200 mg 50 mg

PB dengan lesi 2 – 5.Lama pengobatan 6 dosis ini bisa diselesaikan selama (6-9) bulan.  Setelah  minum  6  dosis  ini  dinyatakan  RFT  (Release  From  Treatment)  yaitu berhenti minum obat.

Rifampicin Dapson

Dewasa

600 mg/bulan Diminum            didepan petugas kesehatan 100  mg/hr  diminum  dirumah

Anak-anak

(10-14 th)

450 mg/bulan Diminum didepan petugas kesehatan  50  mg/hari  diminum  di rumah 

MB dengan lesi > 5.Lama pengobatan 12 dosis ini bisa diselesaikan selama 12-18 bulan.  Setelah  selesai  minum  12  dosis  obat  ini,  dinyatakan FT/=Realease  From Treatment  yaitu  berhenti  minum  obat.  Masa pengamatan  setelah  RFT dilakukan  secara pasif untuktipe PB selama 2 tahun dan tipe MB selama 5 tahun.

Rifampicin

Dapson

Lamprene

Dewasa 600 mg/bulandiminum di depan petugas kesehatan 100 mg/hari diminumdi rumah 300 mg/bulandiminum di depan petugas kesehatan dilanjutkan dgn 50 mg/hari diminum di rumah
Anak-anak(10-14 th) 450 mg/bulandiminum di depan petugas 50 mg/hari diminumdi rumah 150 mg/bulandiminum di depan petugas kesehatan dilanjutkan dg 50 mg selang sehari diminum di rumah

Pengobatan  reaksi  kusta.  Bila  reaksi  tidak  ditangani  dengan  cepat  dan  tepat maka dapat timbul kecacatan berupa kelumpuhan yang permanen seperticlaw hand , drop foot, claw  toes  dan  kontraktur.  Untuk  mengatasi  hal-hal  tersebut  diatas  dilakukan pengobatan prinsip  pengobatan  reaksi  kusta  yaitu  immobilisasi  /  istirahat, pemberian  analgesik  dan  sedatif,  pemberian  obat-obat  anti  reaksi,  MDT  diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.

Pada  reaksi  ringan,  istirahat  di  rumah,  berobat  jalan,  pemberian  analgetik  dan obat-obat penenang bila perlu, dapat diberikan Chloroquine 150 mg 3×1 selama 3-5 hari, dan MDT (obat kusta) diteruskan dengan dosis yang tidak diubah.

Reaksi  berat,  immobilisasi,  rawat  inap  di rumah  sakit,  pemberian  analgesik  dan sedative,  MDT (obat kusta)  diteruskan  dengan dosis tidak  diubah, pemberian  obat-obat anti  reaksi  dan  pemberian  obat-obat  kortikosteroid  misalnya  prednison.Obat-obat  anti reaksi,Aspirin dengan dosis 600-1200 mg setiap 4 jam (4 – 6x/hari ) , Klorokuin dengan dosis 3 x 150 mg/hari, Antimon yaitu stibophen (8,5 mg antimon per ml ) yang diberikan 2-3 ml secara selang-seling dan dosis total tidak melebihi 30 ml. Antimon jarang dipakai oleh          karena  toksik. Thalidomide juga jarang dipakai,terutama pada wanita (teratogenik). Dosis 400 mg/hari kemudian diturunkan sampai mencapai 50 mg/hari.

Pemberian  Kortikosteroid, dimulai dengan dosis tinggi atau  sedang. Digunakan prednison  atau  prednisolon. Gunakan  sebagai  dosis  tunggal  pada  pagi  hari  lebih  baik walaupun dapat juga diberikan dosis berbagi. Dosis diturunkan perlahan-lahan (tapering off) setelah terjadi respon maksimal

XI.  Pengobatan Kusta Untuk Situasi Khusus

Jika  MDT-WHO  tidak  dapat  dilaksanakan  karena  berbagai  alasan,  WHO  expert committe pada tahun 1997 mempunyai regimen untuk situasi khusus, yaitu:

  1. Penderita tidak dapat diobati dengan rifampisin

Penyebabnya  mungkin  alergi,  gangguan  pada  fungsi  hepar,  ada  penyakit  penyerta atau resisten terhadap obat ini. Regimen untuk penderita ini, adalah

Lama Pengobatan Jenis Obat Dosis

6 Bulan

Klofazimin 50 mg/hari
Ofloksasin 400 mg/hari
Minosiklin 100 mg.hari

Diikuti dengan 18 bulan

Klofazimin + Ofloksasin 50 mg/hari

atau

Minosiklin 400 mg/hari

Pada  tahun  1994  WHO  Study  Group  on  Chemotherapy  of  Leprosy  menyatakan klaritromisisn 500 mg/hari dapat menggantikan ofloksasin atau minosiklin pada regimen di atas.

  1. Penderita yang menolak kofazimin

Biasanya  penderita  menolak  obat  ini  karena  adanya  pewarnaan  kulit.  Untuk  itu klofazimin pada MDT_MB dapat diganti dengan ofloksasin 400 mg/hari selama 12 bulan atau minosiklin 100 mg/hari selama 12 bulan.

Pada  tahun  1997,  WHO  Expert  of  Committe  on  Leprosy merekomendasikan  juga regimen MDT-MB alternatis selama 24 bulan:

–          Rifampisin 600 mg/bulan selama 24 bulan,

–          Ofloksasin 400 mg/bulan selama 24 bulan, dan

–          Minosiklin 100 mg/bulan selama 24 bulan

  1. Penderita yang tidak dapat diobati dengan DDS

Bila  DDS  menyebabkan  terjadinya  efek  samping  berat  pada  penderita  PB  maupun MB, obat ini harus dihentikan.

Rifampisin Klofazimin
Dewasa 600 mg/bln 50 mg/hari dan 300 mg/bulan
Anak-anak 450 mg/bln 50 mg/hari dan 150 mg/bulan

 

XII.Komplikasi

Di dunia, lepra mungkin penyebab tersering kerusakan tangan. Trauma dan infeksi kronik  sekunder dapat  menyebabkan  hilangnya  jari  jemari  ataupun  ekstremitas  bagian distal. Juga sering terjadi kebutaan. Fenomena lucio yang ditandai dengan artitis, terbatas pada  pasien  lepromatosus  difus,  infiltratif  dan  non  noduler.  Kasus  klinik  yang  berat lainnya   adalah   vaskulitis   nekrotikus   dan   menyebabkan   meningkatnya   mortalitas. Amiloidos  sekunder  merupakan  penyulit  pada  penyakit  leprosa  berat  terutama  ENL kronik.

XIII. Prognosis

Setelah  program  terapi  obat  biasanya  prognosis  baik,  yang  paling  sulit  adalah manajemen  dari  gejala  neurologis,  kontraktur  dan  perubahan  pada tangan  dan  kaki. Ini membutuhkan tenaga  ahli seperti neurologis, ortopedik, ahli bedah, prodratis, oftalmologis,  physical  medicine, dan  rehabilitasi.  Yang  tidak  umum  adalah  secondary amyloidosis dengan gagal ginjal dapat mejadi komplikasi.

Iklan

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s